Oorzaken alzheimer deel 2: Tau eiwitkluwen

Het eiwit tau vormt schadelijke eiwitkluwen in de hersencellen van mensen met alzheimer. Deze kluwen komen vaak samen voor met ophopingen van amyloid in de hersenen. Bij gezonde mensen zijn soms ook samenklonteringen van amyloid aanwezig, maar dan zonder de kluwen van tau. Onderzoekers denken daarom dat de kluwen een gevolg zijn van andere ziekteprocessen, zoals het samenklonteren van amyloid. Maar de kluwen van tau zijn ook schadelijk voor de hersencellen.

Wetenschappers staan dus voor belangrijke vragen: wat is tau precies? Hoe veroorzaakt het schade? En wat kunnen we tegen deze schade doen?

Het eiwit tau speelt een erg belangrijke rol binnen hersencellen. Het zorgt ervoor dat onder andere voedingstoffen van de ene kant van de cel naar de andere worden vervoerd. Dit is belangrijk omdat hersencellen heel langgerekt kunnen zijn in vergelijking met andere cellen.

Het vervoer van voedingsstoffen loopt via een soort 'zakjes'. Deze worden gevuld met belangrijke stoffen en vervolgens als een soort wagonnetjes over een spoorbaan vervoerd. Deze spoorbaan wordt voor iedere verzending speciaal aangelegd. Kort na de verzending wordt hij ook weer afgebroken. Zo kan de cel de bouwstenen weer ergens anders gebruiken. Het eiwit tau zorgt ervoor dat het spoornetwerk stabiel is. Je kunt het eiwit dan ook vergelijken met de bielzen die de treinrails bij elkaar houden.

De 'bielzen' van tau stabiliseren de rails van de spoorbaan. Dit blijven ze ook doen wanneer de spoorbaan afgebroken moet worden. Zo werkt tau de afbraak dus tegen. De hersencel kan daarom het tau-eiwit 'uitzetten'. Dat doet het lichaam door een stofje (fosfaat) aan tau vast te maken. Hierdoor kan tau niet meer binden aan de rails. Wetenschappers noemen tau dat uitstaat pTau. De p staat voor het Engelse woord voor fosfaat, phosphate. Het lichaam kan het fosfaat ook weer van tau afhalen. Dan staat het eiwit weer ‘aan’ en is het klaar om een nieuwe spoorbaan stabiel te maken.

Het is heel belangrijk dat er een balans is tussen de hoeveel tau die aanstaat en pTau die uitstaat. Deze balans raakt verstoord bij de ziekte van Alzheimer: er ontstaat veel te veel pTau. Hoe dit komt, is nog niet bekend.

Bij alzheimer is er zoveel pTau dat het gaat samenklonteren, waardoor kluwen van pTau ontstaan. Dit heeft grote gevolgen voor de hersencel. Want het pTau uit de kluwen kan niet meer aan worden gezet. Daardoor kan de cel geen goede spoorbanen meer aanleggen, waardoor het vervoer van voedingstoffen stokt. Uiteindelijk kan deze situatie ervoor zorgen dat de cel 'stikt' en afsterft.

We weten niet precies waarom de balans tussen tau en pTau verstoord raakt bij de ziekte van Alzheimer. Overal op de wereld proberen wetenschappers hier meer over te weten te komen. Tegelijkertijd zijn er ook wetenschappers die de vorming van kluwen proberen te stoppen. Daarmee hopen ze te voorkomen dat hersencellen afsterven.

Wetenschappers testen op dit moment verschillende medicijnen om het tau-eiwit te verwijderen uit hersencellen. Dat gebeurt bijvoorbeeld door het menselijk afweersysteem in te zetten. Zo worden op dit moment bijvoorbeeld vaccins ontwikkeld zie zich niet richten op een bacterie of een virus, maar juist op dit eiwit. 

De oorzaken van alzheimer

• Deel 1: Samenklontering van amyloid
• Deel 3: Afweer op hol
• Deel 4: Bloedvaten