2,7 miljoen euro voor onderzoek naar toekomstige dementiebehandeling

Alzheimer Nederland maakt 18 nieuwe belangrijke onderzoeken om de ziekten die dementie veroorzaken beter te begrijpen en de diagnostiek van de ziekten te verbeteren mogelijk. Medicijnonderzoek heeft de laatste decennia veel kennis opgeleverd, maar helaas nog geen nieuwe behandeling voor mensen met dementie. Financiering van dit fundamentele onderzoek is essentieel voor toekomstige medicijnen.

‘Voor behandelingen van dementie moeten we eerst beter begrijpen hoe ziekteprocessen leiden tot dementie en hoe we deze processen kunnen beïnvloeden, voorkomen en uiteindelijk kunnen stoppen’, aldus Marco Blom, hoofd wetenschappelijk onderzoek van Alzheimer Nederland. ‘Het onderzoek dat we nu financieren gaat daarbij helpen. We maken bijvoorbeeld onderzoek mogelijk naar de rol van het afweersysteem, naar de bloedvaten in de hersenen, maar ook naar methoden om het geheugen te verbeteren.’

Noodzakelijke investeringen in biomedisch onderzoek

Het is voor onderzoekers in Nederland moeilijk om dit type onderzoek gefinancierd te krijgen. Daarom heeft Alzheimer Nederland in de laatste vier jaar bijna € 10 miljoen in dergelijk innovatief fundamenteel onderzoek gestoken via haar unieke ‘Call Biomedical Research’. In totaal steunen we sinds 1994 via deze jaarlijkse financieringsronde al voor € 28 miljoen aan fundamenteel onderzoek. Daarmee zijn we één van de grootste financiers van dementieonderzoek in Europa. Blom: ‘We zijn ervan overtuigd dat we samen met Nederlandse en internationale partners nog sneller doorbraken in dit type onderzoek mogelijk gaan maken.’

Onderzoeken 

De volgende 18 nieuwe onderzoeken maakt Alzheimer Nederland mogelijk voor in totaal 2.7 miljoen euro:

  • Joost Verhaagen (Nederlands Herseninstituut): Reactivating perineuronal net-based plasticity in Alzheimer’s disease (Hersenstructuren die zorgen voor weerbaarheid tegen de ziekte van Alzheimer) 
  • Jos Prickaerts (Universiteit Maastricht): Targeting cAMP-specific PDE isoforms in MCI and Alzheimer’s disease (Specificeren van PDE-remmers tegen geheugenklachten bij MCI en alzheimer) 
  • Elly Hol (UMC Utrecht): Reactive astrocytes and effect on neural communication in human AD iPSC models (Herstellen van communicatie tussen hersencellen in ‘minihersentjes’)
  • Aniko Korosi (Universiteit Amsterdam): Early-life stress at the origin of mitochondrial dysfunction in AD (Het effect van stress vroeg in het leven op mitochondriën en de ontwikkeling van dementie)
  • Louise van der Weerd (Leiden UMC): The weakest vessel: improving vascular dysfunction in mice and men (Remmen van ontstekingen in de vaatwand bij Cerebrale Amyloïd Angiopathie (CAA))
  • Mark Verheijen (Vrije universiteit Amsterdam): Identification of astrocyte targets to prevent early memory deficits in AD (De rol van astrocyten bij verminderde communicatie tussen hersencellen bij alzheimer)
  • Monique Mulder (Erasmus UMC): Desmosterol as a therapeutic target for Alzheimer’s disease (De ontstekingsreactie in de hersenen bij alzheimer onderdrukken door desmosterol)
  • Harro Seelaar (Erasmus UMC): CSF Biomarker Identification Using Protein Expression Approach in Genetic FTD (Frontotemporale dementie zo vroeg mogelijk aantonen in hersenvloeistof)
  • Willem de Haan (Vrije universiteit Amsterdam): Improving memory function in early Alzheimer's disease; a tACS-MEG study (Geheugenfunctie bij alzheimer verbeteren door stimulatie met lichte elektrische stroom)
  • Harold MacGillavry (Universiteit Utrecht): Resolving the nanoscale organization of the amyloidogenic machinery at synapses (De vorming van het schadelijke eiwit amyloid beta in synapsen bestuderen)
  • Inge R. Holtman (UMC Groningen): Aged brain organoids to study the role of microglia in pathogenesis of AD (Verouderingsprocessen in gekweekte hersen-organoïden laten plaatsvinden)
  • Susanne Kooistra (UMC Groningen): The epigenetic landscape of cellular subtypes in AD (Veranderingen in verschillende types microgliacellen bij alzheimer)
  • Alberto De Luca (UMC Utrecht): Strategic white matter connections in vascular cognitive impairment (Schade aan verbindingsvezels in witte stof door afwijkingen van de kleine hersenbloedvaatjes in kaart brengen)
  • Ruud Wijdeven (Leiden UMC): Identifying the receptor for secreted TREM2, a sporadic Alzheimer's risk gene (TREM2 receptor in kaart brengen om microgliacellen te activeren)
  • Renzo Jan Maria Riemens (Universiteit Maastricht): Molecular validation of Alzheimer’s disease patient-derived neuronal cultures (Methodes vergelijken om lichaamseigen neuronen te vormen uit huidcellen)
  • Lieke Jäkel (Radboudumc): The multifaceted role of MMPs and TIMPs in AD after immunotherapy (Verschillen in risico op hersenbloedingen door cerebrale amyloid angiopathie (CAA) bij alzheimer)
  • Gunter Kenis (Universiteit Maastricht): Epigenetic signature of microglia driving stress and GR mediated Tau pathology (Effecten stress hormoon glucocorticoïde op microglia cellen bij alzheimer)
  • Moll van Charante (Amsterdam UMC):Towards better-tailored risk factor management to prevent dementia (Preventie van dementie beter afstemmen op de doelgroep)

 

Dit nieuwsbericht is gepubliceerd door