‘Amyloid helpt verspreiding tau’

‘De ziekte van Alzheimer begint in de hersenen waarschijnlijk nog veel eerder dan we al dachten.’ Neuropsycholoog Heidi Jacobs van de Universiteit Maastricht verdiept zich in Boston (VS) in de verbindingen tussen hersencellen. Haar onderzoek levert nieuwe inzichten op die pleiten voor onderzoek bij steeds jongere mensen. Haar verblijf in de VS wordt mogelijk gemaakt door een Fellowshipbeurs van € 65.000 van Alzheimer Nederland.

Om beter te begrijpen hoe de ziekte van Alzheimer in de hersenen verloopt, volgen onderzoekers een groep mensen voor langere tijd. ‘Hier in Boston onderzoeken we 252 mensen in de leeftijd van 50 tot 92 jaar, die aan het begin geen tekenen van alzheimer hebben. Deze studie loopt al sinds 2011. We verzamelen cognitieve gegevens, dus van het geheugen en andere hersenfuncties en we maken PET- en MRI-beelden.’ Op de beelden bestudeert Jacobs de verspreiding van amyloid en tau, twee eiwitten die bepalend zijn voor het verloop van de ziekte van Alzheimer.
 

Tau tast verbindingen aan

Jacobs gebruikt speciale MRI-beelden die de verbindingen tussen hersencellen goed zichtbaar maken: ‘Die amyloid- en tau-eiwitten verspreiden zich volgens een vast patroon, waarschijnlijk via die verbindingen. We denken dat amyloid een handje helpt bij de verspreiding van tau. We zagen bijvoorbeeld in bepaalde hersengebieden dat bij tau-ophopingen ook de verbindingen tussen hersencellen veranderden. Die twee hebben dus met elkaar te maken. Maar het verband bleek niet altijd even sterk. Bij mensen met veel amyloid was dit duidelijker dan bij mensen met weinig amyloid.’
 

Ingrijpen op het juiste moment

De amyloid- en tau-eiwitten zijn vaak los van elkaar onderzocht. Medicijnstudies richten zich nog steeds vaak alleen op amyloid. Volgens het onderzoek van Jacobs zijn tau en amyloid misschien wel meer aan elkaar verbonden dan gedacht. ‘Op moleculair niveau weten we nog niet hoe dit precies zit, maar voor nieuwe behandelingen is het van groot belang. Zodra tau vanuit diep binnenin de hersenen naar de buitenste laag verspreidt, gaat iemand veel harder achteruit. Daarvóór moet je al ingrijpen’, legt Jacobs uit. Het ideale moment van ingrijpen bij de ziekte van Alzheimer is volgens Jacobs dus als tau zich nog niet al te ver verspreid heeft in de hersenen. ‘Als je dan probeert om amyloid te remmen, dan houd je ook de verspreiding van tau tegen. Dan zou je de cognitieve achteruitgang echt kunnen vertragen of stoppen. Daar lopen al onderzoeken naar. Ik denk dat we daar op niet al te lange termijn iets van kunnen verwachten.’
 

Wanneer begint alzheimer?

De grote vraag van Jacobs en andere onderzoekers is waar en wanneer de ziekte van Alzheimer eigenlijk begint. ‘Er wordt vaak gezegd dat ophoping van tau tot op zekere hoogte hoort bij normale veroudering. Maar ik vraag me af of dat wel zo is. Daarom gaan we nu onderzoek doen naar het allereerste begin van tau, nog eerder dan we tot nu toe gedaan hebben. We vermoeden dat tau begint in een klein gebiedje in de hersenstam op jonge leeftijd. Ophoping van tau in dat hersengebiedje kan het echte begin van de ziekte van Alzheimer zijn. Het zou kunnen dat er dan ook al amyloid is, maar dat dit zo weinig is dat we het nog niet kunnen zien. Als we dat willen weten, moeten we methodes ontwikkelen die nóg gevoeliger zijn. Daar zijn we nu mee bezig. Want als we alzheimer kunnen vaststellen vóórdat tau uit dat kleine hersengebiedje zich verspreidt, kunnen we eerder ingrijpen. Daarom gaan we nu jongere mensen vanaf 20 jaar zoeken voor ons onderzoek. We moeten ons idee over normale of gezonde veroudering misschien wel behoorlijk gaan herzien.’

Dit nieuwsbericht is gepubliceerd door