Tijdlijn dementie: de ontwikkeling van medicijnen

Verschillende vormen van dementie worden ontdekt:

• 1892: Frontotemporale dementie
• 1894: Vasculaire dementie
• 1906: De ziekte van Alzheimer
• 1912: Lewy body dementie

Rond de jaren 50 begint de bevolking licht te vergrijzen. Tot 1930 was ongeveer 5% van de bevolking boven de 65 jaar. In 1950 is dat bijna 7%. Vanaf de jaren 50 zal de vergrijzing alleen maar toenemen. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor van dementie. Vanaf de jaren 50 verandert dementie langzaam van een zeldzame ziekte tot een volksziekte. Met 44.000 gevallen in 1950, tot meer dan 100.000 gevallen in 1975.

De stijging van het aantal mensen met dementie leidt tot meer aandacht voor de ziekte. In de hele wereld worden stichtingen opgericht om mensen met dementie en hun naasten te ondersteunen. Zo wordt in 1984 Alzheimer Nederland opgericht.

Ook onderzoekers besteden steeds meer aandacht aan dementie. Dat leidt tot de eerste belangrijke ontdekkingen;

• 1984: Ontdekking van het schadelijke eiwit 'Amyloid beta'. Dit eiwit blijkt voor te komen in ophopingen (plaques) in de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer.
• 1986: Een tweede schadelijk eiwit wordt ontdekt. Ditmaal het eiwit 'Tau', dat een belangrijke rol speelt bij schade aan hersencellen bij de ziekte van Alzheimer en frontotemporale dementie.
• 1987: Het eerste Alzheimergen wordt ontdekt. Het gen APP, zorgt voor productie van het alzheimereiwit amyloid beta. Mensen met het syndroom van Down hebben een extra kopie van dit gen waardoor veel mensen met Down al in het 30e of 40e levensjaar de ziekte van Alzheimer krijgen.

Het onderzoek naar dementie in de voorgaande jaren, leverde belangrijke informatie op. Zo wordt ontdekt dat bepaalde genen het risico op dementie verhogen. Mensen met deze genen hebben een hoger risico op dementie, maar het is niet zeker dat ze de ziekte daadwerkelijk krijgen.

• 1993; Het eerste risicogen wordt ontdekt. Dragers van de gen-variant 'APOE-e4' hebben meer risico op de ziekte van Alzheimer dan anderen. Na 2010 wordt dit gen gebruikt om mensen te selecteren voor grootschalig preventieonderzoek.

In het vorige decennium werd ontdekt dat belangrijke stoffen minder voorkomen in de hersenen van mensen met alzheimer. Deze stoffen 'prikkeloverdragende stoffen' of 'neurotransmitters'  genoemd, zorgen voor de communicatie tussen hersencellen. Nieuwe medicijnen die ervoor zorgen dat de hoeveelheid neurotransmitters weer toenemen, kwamen op de markt. Deze medicijnen kunnen de ziekte niet stoppen, maar wel bepaalde symptomen remmen.

• 1998: Rivastigmine en middel tegen de symptomen van de ziekte van Alzheimer komen op de markt

Na Rivastigmine kwamen in de jaren erna andere geneesmiddelen op de markt die invloed hebben op de prikkeloverdragende stoffen in de hersenen. Inmiddels worden Rivastigmine, Galantamine en Donepezil ook ingezet voor de behandeling van Lewy Body dementie en Parkinson dementie.

• 2003: Galantamine op de markt voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer
• 2003: Memantine op de markt voor de behandeling van gevorderde ziekte van Alzheimer
• 2013: Donepezil op de markt voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer

Net na de eeuwwisseling is het aantal mensen met dementie weer verdubbeld. Er zijn nu 200.000 mensen met dementie in Nederland. Zonder medicatie zal het aantal mensen met dementie door de vergrijzing nog eens verdrievoudigen in 2050. 

Het onderzoek naar dementie raakt in dit decennium verder op stoom. Zo wordt een belangrijke ontdekking gedaan in de diagnostiek van dementie. De eiwitten die een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer konden tot dan toe alleen na het overlijden worden vastgesteld in de hersenen. Dit verandert in 2004. Er worden nieuwe contrastvloeistoffen ontdekt die aan alzheimereiwitten binden en deze zichtbaar maken op hersenscans. 

• 2004: De contrastvloeistof "Pittsburgh Compound B (PIB)" maakt het mogelijk om het Alzheimereiwit Amyloid-beta aan te tonen, via een zogenaamde PET-hersenscan.
• 2013: In 2013 wordt het ook mogelijk om het schadelijke eiwit "Tau" aan te tonen in de hersenen.

De nieuwe hersenscans, maar ook genetisch onderzoek en andere testen zorgen ervoor dat we beter weten welke ziekteprocessen de hersenen beschadigen. Dit zorgt ervoor dat nieuw medicijnonderzoek deelnemers kan selecteren met de ziekteprocessen waarop het medicijn aangrijpt. Bovendien kan via de hersenscans worden bekeken of de therapie werkt. In het volgende decennium wordt dit steeds vaker toegepast bij medicijnonderzoek.

Het medicijnonderzoek naar dementie komt op gang. Middelen om de schadelijke eiwitten uit de hersenen te verwijderen, of de productie van schadelijke eiwitten te verminderen worden ontwikkeld. Daarnaast worden ook andere ziekteprocessen aangepakt. Zo wordt gewerkt aan middelen gericht op het afweersysteem, hoge bloeddruk, cholesterol en prikkeloverdragende stoffen.

• In 2017 zijn er meer dan 20 medicijnen in het laatste stadium van onderzoek.
• Ook in Nederland wordt hard gewerkt aan het testen van nieuwe medicijnen. Om de zoektocht naar deelnemers te versnellen werkt Alzheimer Nederland mee aan de website hersenonderzoek.nl. Hier kunnen (gezonde) vrijwilligers zich opgeven om mee te doen aan hersenonderzoek.
• Mensen die mee willen doen aan onderzoek om dementie te voorkomen of te genezen, kunnen op de pagina alzheimer-nederland.nl/doemee een overzicht vinden van de verschillende onderzoeken die in Nederland plaatsvinden.