Hoe ontstaan schadelijke eiwitkluwens in het brein?

Ophoping van schadelijke eiwitten veroorzaakt de ziekte van Alzheimer. Mede dankzij bedrijven kunnen wij VU-onderzoekers laten ontrafelen hoe de ophopingen ontstaan.

Kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer is de ophoping van schadelijke eiwitten in de zenuwcellen van het brein. Eén daarvan heet tau. De ophopingen noemen we tau-kluwens. We weten nog weinig over het ontstaan daarvan. Wetenschappers vermoeden dat andere eiwitten betrokken zijn bij het ontstaan van de tau-kluwens. Maar ze weten niet welke. Daarom hebben onderzoekers van de VU onder leiding van prof. dr. David Hondius, vergeleken bij mensen met en zonder de ziekte van Alzheimer, welke eiwitten er in de hersencellen zitten.

Bij de mensen met Alzheimer keken ze daarvoor naar zenuwcellen die nog geen tau-kluwens hadden. Niet alle hersencellen hebben namelijk meteen die ophopingen. De eiwitophoping begint in enkele cellen en breidt vervolgens uit. Kijken naar de zenuwcellen zonder tau-kluwens bij mensen met Alzheimer, laat zien wat er gebeurt in een zenuwcel in een heel vroeg stadium van de eiwitophoping. En kan inzicht geven in het ontstaan ervan.

De onderzoekers zagen dat zeven specifieke eiwitten meer voorkomen in zenuwcellen van mensen met Alzheimer, dan in zenuwcellen van mensen zonder Alzheimer. De eiwitten zijn onder andere betrokken bij het maken, vervoeren en afbreken van andere eiwitten. En bij het maken van nieuwe hersencellen.

Volgende stap

Alzheimer Nederland maakt nu de volgende stap mede mogelijk. De VU-onderzoekers gaan onderzoeken in menselijk hersenweefsel (van de hersenbank) waar in het brein deze zeven eiwitten voorkomen. En hoeveel er overal zit. Ook gaan ze kijken wanneer in het alzheimerproces er meer van deze eiwitten aangemaakt worden. En met welke andere eiwitten ze interactie aangaan. Zo hopen ze meer te ontdekken over het ontstaan van de schadelijke tau-kluwens. En de hoop is om uiteindelijk aanknopingspunten te vinden voor een medicijn dat ophoping van tau-eiwit tegengaat.